近日，國際著名學(xué)術(shù)期刊《PNAS》（美國科學(xué)院院報）發(fā)表了來自武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心的一篇原創(chuàng)科技論文——《G蛋白通過Gβγ雙聚體關(guān)閉視網(wǎng)膜的TRPM1通道》。這一重大科研成果的發(fā)表，意味著中國眼科學(xué)界對先天性靜止性夜盲的探索已處于全球領(lǐng)先地位。
該成果是由武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心沉吟副教授與美國愛因斯坦醫(yī)學(xué)院合作完成。這也是迄今為止中國眼科學(xué)界首次在著名綜合性國際刊物上發(fā)表原創(chuàng)性論文。沉吟為論文的第一作者和通訊作者，享有獨立的知識產(chǎn)權(quán)。
先天性靜止性夜盲是一種由于遺傳因素等引起的先天性眼病，患者白天視力正常，但在夜晚或暗環(huán)境下視力很差或完全看不見東西，因此對于黑暗極度恐懼。此外患者的視野、眼底都會有異常改變，并具有高度遺傳性。該疾病一直是困擾國際眼科學(xué)界的重大難題，其發(fā)病機制尚未明確，對該疾病的治療也頗為棘手。
沉吟副教授所開展的此項研究，利用視網(wǎng)膜薄片膜片鉗技術(shù)結(jié)合轉(zhuǎn)基因動物和鈣成像技術(shù)，闡明了視網(wǎng)膜視桿細胞在黑暗中通過釋放谷氨酸激活下游雙極細胞樹突上的谷氨酸受體，導(dǎo)致G蛋白βγ亞基關(guān)閉TRPM1通道。在光照情況下βγ抑制作用解除，導(dǎo)致TRPM1通道開放，產(chǎn)生對光反應(yīng)。這一研究結(jié)果不僅闡明了一項懸而未決的視網(wǎng)膜雙極細胞對光信號傳遞機制，同時也為未來采用基因手段治療先天性靜止性夜盲癥提供了堅實的理論基礎(chǔ)。
早在2009年，沉吟就在世界上首次提出，視網(wǎng)膜上蛋白質(zhì)離子通道TRPM1的缺陷是導(dǎo)致的原因，相關(guān)論文在國際著名雜志《神經(jīng)科學(xué)雜志》上發(fā)表（IF＝7.4）。這一原創(chuàng)性成果轟動了全球眼科學(xué)界，被同行專家廣泛引用高達64次。此次發(fā)表的論文研究成果則進一步找到了這一通道的傳遞機制。（新華網(wǎng)）