最近英國(guó)一研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為T—bet的蛋白在維持腸道免疫系統(tǒng)與腸內(nèi)菌群微妙平衡時(shí)起到重要的作用，實(shí)驗(yàn)表明，該蛋白缺失會(huì)導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)類似人類炎癥性腸病（IBD）的癥狀。據(jù)此研究人員認(rèn)為，該蛋白影響腸道免疫系統(tǒng)的方式可作為一個(gè)研究方向，最終為研發(fā)炎癥性腸病治療新法鋪平道路。相關(guān)研究成果發(fā)表在最近一期《免疫學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。

　　炎癥性腸病是指潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病兩種消化道疾病，該種疾病在西方國(guó)家比較常見，近年來(lái)國(guó)內(nèi)的患病幾率也開始大幅上升。炎癥性腸病的病因至今尚不明確，但大多數(shù)研究都將目標(biāo)指向了腸道免疫系統(tǒng)。人體腸道內(nèi)寄生著大量菌群，它們對(duì)于維持人體健康起著重要作用。正常情況下，腸道免疫系統(tǒng)不會(huì)對(duì)腸道內(nèi)有益菌群的活動(dòng)產(chǎn)生反應(yīng)，而只會(huì)在體內(nèi)平衡被破壞時(shí)發(fā)揮作用。而炎癥性腸病患者的腸道免疫系統(tǒng)則不然，它會(huì)針對(duì)腸道內(nèi)的有益菌群做出免疫反應(yīng)，從而引發(fā)慢性炎癥。

　　在一項(xiàng)由英國(guó)醫(yī)學(xué)研究理事會(huì)和維康基金會(huì)資助的研究項(xiàng)目中，由倫敦國(guó)王學(xué)院的格雷厄姆·洛德教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為T-bet的蛋白對(duì)腸道免疫系統(tǒng)細(xì)胞間的相互作用具有很強(qiáng)的影響力，該種蛋白缺失，會(huì)導(dǎo)致免疫細(xì)胞功能失調(diào)，引起炎癥，最終導(dǎo)致炎癥性腸病的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)證明，一旦將小鼠免疫系統(tǒng)中的T-bet蛋白移除，會(huì)導(dǎo)致小鼠發(fā)生類似人類炎癥性腸病的癥狀出現(xiàn)；而以這些蛋白為治療標(biāo)靶，則可逆轉(zhuǎn)小鼠的炎癥性腸病癥狀。

　　研究人員指出，他們的研究首次確認(rèn)了可導(dǎo)致炎癥性腸病的免疫細(xì)胞和分子過(guò)程，具有十分重要的意義；而增強(qiáng)對(duì)于T-bet蛋白作用的理解，則有助于科學(xué)家更好地應(yīng)對(duì)該類疾病，為研發(fā)治療新法鋪平道路。(新華網(wǎng))